Skip to content
Псой Короленко Джесси Рассел

Острый и хронический риносинусит: этиология, патогенез, клиника, диагностика и принципы лечения А. С

У нас вы можете скачать книгу Острый и хронический риносинусит: этиология, патогенез, клиника, диагностика и принципы лечения А. С в fb2, txt, PDF, EPUB, doc, rtf, jar, djvu, lrf!

Непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов. Общая вариабельная иммунная недостаточность ОВИН. Заболевания, сопровождающиеся расстройствами мукоцилиарного транспорта: Гиперплазия глоточная миндалины, аденоидит.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ларингофарингеальный рефлюкс. Свищ между ротовой полостью и ВЧП. Современная концепция патогенеза ХРС подразумевает, что хроническое воспаление в ОНП практически всегда бывает следствием нарушения их аэрации и частичной или полной блокады их выводных путей.

Согласно этой концепции, ведущую роль в патогенезе ХРС играют патологические изменения в области среднего носового хода остиомеатального комплекса.

Узость и сложность анатомии данной области служит важным предрасполагающим фактором в патогенезе ХРС. Патогенные микроорганизмы в этих условиях получают возможность более длительного контакта со слизистой оболочкой, а также благоприятную среду для жизнедеятельности.

Однако метаанализ доступных публикаций по данной проблеме не подтверждает достоверной связи между анатомическими вариантами строения и наличием клинических проявлений ХРС. Атопия, на фоне которой возникает аллергический отек слизистой оболочки в области среднего носового хода и остиомеатального комплекса, способствует застою секрета в ОНП, что предрасполагает к развитию ХРС, но не является основным фактором патогенеза.

Взаимосвязь между ХРС и бронхиальной астмой остается невыясненной. Однако интерпретация этих результатов и окончательные выводы требуют осторожности, т. При упорном, резистентном к лечению течении этого заболевания выявляются дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, такие как снижение активности Т-лимфоцитов, низкий уровень IgA, IgG и IgM. Вопрос о роли микроорганизмов в патогенезе ХРС в настоящее время дискутируется.

При одностороннем ХРС патогенные аэробы и анаэробы культивируются как из пораженной, так и из здоровой пазухи. По данным литературы, среди основных аэробных микроорганизмов у больных ХРС высеваются S. Существует гипотеза, что ХРС развивается, когда в условиях снижения парциального давления кислорода и изменения рн среды в кислую сторону аэробная микрофлора ОНП постепенно замещается анаэробами.

Согласно данным исследования ХРОНОС , микрофлора среднего носового хода и синусов при ХРС отличается как в качественном, так и количественном отношении, нередко встречаются микробные ассоциации. Спектр аэробных и анаэробных микроорганизмов, формирующих микробиоту среднего носового хода и ВЧП при ХРС представлен на рис. Соотношение аэробных и анаэробных микроорганизмов МО , культивированных из среднего носового хода и пунктата верхней челюстной пазухи у пациентов с хроническим риносинуситом данные исследования ХРОНОС, S.

Типичные возбудители острого риносинусита S. То же можно сказать о S. Незначительный процент резистентных микроорганизмов, выделенных из ВЧП, позволяет предположить, что механизм формирования приобретенной резистентности также не имеет, по крайней мере в России, существенного значения в хронизации воспалительного процесса в ОНП. Атипичные внутриклеточные возбудители хламидии и микоплазмы могут длительно персистировать в клетках эпителия ОНП и обусловливать более тяжелое, нестандартное течение ХРС.

Гастроэзофагеальный фаринголарингеальный рефлюкс и при сутствие Helicobacter pylori служит одной из возможных причин развития ХРС. Иммунная реакция слизистой оболочки ОНП на элементы мицелия грибов в первую очередь, рода Alternaria , попадающих в ОНП в процессе воздухообмена, одна из современных теорий патогенеза ХРС.

Этот процесс, по мнению авторов данной теории, осуществляется при посредстве антиген-презентирующих клеток и Т-лимфоцитов, продуцирующих интерлейкины IL-5 и IL Результатом становится дегрануляция эозинофилов и выделение токсичных белков главный основной белок, эозинофильный катионный белок, эозинофильный нейротоксин , которые разрушают не только мицелий грибов, но и собственную слизистую оболочку ОНП, вызывая в ней хроническое воспаление.

Однако достоверных подтверждений эта теория пока не имеет и поэтому не стала универсальной. В патогенезе одонтогенного верхнечелюстного синусита основную роль играет наличие сообщения пазухи с полостью рта после экстракции зубов верхней челюсти и попадание в пазуху фрагментов инородного материла во время пломбировки каналов этих зубов, а также хроническое воспаление структур верхних зубов пульпит и болезни периодонта. Несмотря на многообразие предполагаемых этиологических факторов и теорий патогенеза, последовательность событий, происходящих в пазухе, в которой уже развился воспалительный процесс, представляет собой определенную и довольно понятную картину.

В условиях хронического воспаления происходит очаговая или диффузная метаплазия многорядного цилиндрического эпителия в многослойный, лишенный ресничек, что затрудняет мукоцилиарный транспорт.

Воспалительный клеточный инфильтрат представлен в основном нейтрофилами, в значительно меньшей степени эозинофилами, базофилами и тучными клетками. В биоптатах слизистой оболочки полости носа при хроническом неполипозном риносинусите повышается содержание целого ряда цитокинов и других провоспалительных медиаторов: Предполагают, что изменения в костной ткани могут распространяться по гаверсовым каналам на значительное расстояние от надкостницы, фактически представляя собой явления асептического остеомиелита, который может быть одной из причин неэффективности стандартной антимикробной терапии.

И все же остеит выступает скорее не причиной, а следствием и развивается на фоне длительно существующего хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке ОНП. В составе бактерий, образующих биопленки, представлены различные штаммы стафилококков, H. Менее характерны снижение обоняния, заложенность ушей, гипертермия, общее недомогание и кашель в особенности у детей.

Боль локализуется в лице, области переносья и надбровья, может иррадиировать в верхние зубы. Для сфеноидита характерна боль в центре головы и затылке каскообразная боль. Выделения бывают слизистыми, гнойными и могут отходить при сморкании либо стекать по задней стенке глотки. В период ремиссии головная боль отсутствует, но носовое дыхание периодически или постоянно бывает затрудненным, сохраняются слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа.

Мучительное ощущение постоянного стекания очень вязкого секрета по задней стенке носоглотки постназальный синдром встречается у большинства пациентов с ХРС. При выраженном обострении ХРС интенсивность указанных симптомов возрастает, присоединяются признаки общей интоксикации.

Возможны развитие реактивного отека век, легкая отечность мягких тканей лица. У детей ХРС часто сочетается с гипертрофией и хроническим воспалением глоточной миндалины и может проявляться неспецифическими симптомами: Диагноз ХРС устанавливают на основании: Пациенты с ХРС обычно не могут точно указать давность заболевания и не связывают его начало с какими-то конкретными событиями. Исключение составляют больные с одонтогенным и грибковым верхнечелюстным синуситом в анамнезе, перенесшие стоматологические манипуляции.

Чтобы оценить общую степень тяжести заболевания, пациента просят указать на ВАШ, насколько его беспокоят симптомы риносинусита рис. Не беспокоят совсем 10 см Беспокоят настолько сильно, насколько можно себе представить Рис.

Основным методом объективной диагностики ХРС служит передняя риноскопия и эндоскопия, при которых на фоне диффузной застойной гиперемии и отека слизистой оболочки полости носа выявляется наличие патологического отделяемого в области выводных отверстий вовлеченных в воспалительный процесс ОНП. При поражении верхнечелюстной и лобной пазух такое отделяемое можно увидеть в среднем носовом ходе, а при сфеноидите в верхнем.

Патологический секрет может быть выявлен и на задней стенке глотки при задней риноскопии и фарингоскопии. Рентгенография, УЗИ и диафаноскопия ОНП в настоящее время считаются малоинформативными методами и рекомендуются только в случае невозможности проведения КТ.

Пункцию трепанопункцию пораженных пазух выполняют с диагностической целью обычно при заборе аспирата для культурального исследования. Результаты посева мазков со слизистой оболочки среднего носового хода не могут считаться диагностически значимыми.

КТ не только позволяет установить характер и распространенность патологических изменений, но и выявляет индивидуальные особенности анатомического строения полости носа и ОНП, приводящие к развитию и рецидивированию ХРС. С помощью КТ можно визуализировать структуры остиомеатального комплекса, которые невидны на обычной рентгенограмме.

КТ помогает не только уточнить распространенность процесса в ОНП, но и определить деформации перегородки носа, а также другие анатомические аномалии, невидимые при передней риноскопии. Неоспоримо значение КТ для диагностики неинвазивных грибковых форм синусита. Изменения при этом заболевании характеризуются наличием в пораженной пазухе содержимого мягкотканной плотности с коэффициентом абсорбции рентгеновских лучей HU.

На этом фоне в центральных отделах пазухи часто определяются вкрапления повышенной плотности фрагменты пломбировочного материала. На МРтомограммах, выполненных в Т1-режиме, воспаленная слизистая оболочка и содержащийся в пазухе экссудат дают интенсивный сигнал. МРТ служит наиболее информативным методом при дифференциальной диагностике между мозговой грыжей менингоэнцефалоцеле и опухолью или воспалительным процессом в области крыши решетчатого лабиринта.

Риноманометрия и акустическая ринометрия служат дополнительными методами диагностики и рекомендуются в основном для документации и оценки результатов проведенного лечения. Микробиологическая диагностика служит важной, но далеко не всегда определяющей составляющей диагностического алгоритма при ХРС.

Методика забора материала имеет особенности. Следует учитывать, что посевы со слизистой оболочки полости носа, среднего носового хода и пораженного синуса могут отличаться, что нередко служит ошибочным критерием для выбора антибактериальной терапии.

Выявление при ХРС того или иного возбудителя и подбор антибактериальных средств с учетом его резистентности не могут гарантировать эффективность лечения. Микробиологическое исследование у пациентов с ХРС следует проводить рамках всего диагностического комплекса для лучшего понимания генеза конкретного случая заболевания, но его результат не должен быть основополагающим в выборе метода лечения.

Исследование мукоцилиарного аппарата, позволяющее оценить состояние транспортной функции слизистой оболочки полости носа, считается дополнительным методом. Большее распространение в силу своей простоты имеет сахариновый тест. Аллергический ринит отличается от ХРС типичными для этого заболевания клиническими проявлениями: Полипозный риносинусит характеризуется выраженным затруднением носового дыхания, снижением или отсутствием обоняния, образованием и рецидивирующим ростом полипов.

Для него характерно быстрое прогрессирование процесса, выраженное затруднение носового дыхания и наличие очень густого резиноподобного муцина в носовых ходах и пораженных ОНП.

В дебюте заболевания процесс обычно поражает ОНП с одной стороны, но затем становится двусторонним. Повышение уровня IgE в сыворотке необязательно, но могут определяться специфические IgE к грибковым антигенам.

Острая инвазивная форма микоза ОНП син.: Характеризуется быстрым прогрессированием деструктивного процесса, вовлекающего окружающие костные структуры основания черепа, глазницы, твердого нёба, некротическим поражением тканей основания мозга, глазницы, близлежащих крупных сосудов и нервов.

Первичная цилиарная дискинезия, синдром Картагенера, синдром Янга, муковисцидоз, гранулематоз Вегенера для дифференциальной диагностики проводят гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки полости носа и ОНП, исследование ультраструктуры и частоты биения ресничек, анализ потовой жидкости, исследование на антитела к цитоплазме нейтрофилов.

С учетом полиэтилогичности заболевания в каждом конкретном случае ХРС метод консервативного или хирургического лечения следует выбирать индивидуально. Среди лекарственных средств доказанной эффективностью обладают только интраназальные глюкокортикостероиды ГКС , ирригационная терапия носовой душ с изотоническим раствором и, в какой-то степени, антибиотики табл.

Еще меньше арсенал методов с доказанной эффективностью, предназначенных для лечения ХРС, у детей табл. Вопрос о целесообразности использования антимикробных лекарственных средств в настоящее время дискутируется. Данные последнего систематического обзора не подтверждают достоверной эффективности антимикробных препаратов в лечении воспалительных заболеваний ОНП и скорее отрицают, нежели рекомендуют их использование при ХРС вне стадии обострения табл.

Результаты систематического обзора эффективности и безопасности антимикробных препаратов при хроническом риносинусите Соотношение пользы и вреда Рекомендации Степень обоснованности Антимикробные препараты Антибиотики внутрь 3 мес.

Antimicrobials and chronic rhinosinusitis with or without polyposis in adults: Forum Allergy Rhinol Jan;3 1: Используют ингибитор-защищенные аминопенициллины, макролиды, цефалоспорины III IV поколения или респираторные фторхинолоны, при этом обращают внимание на то, какие антибиотики и как давно пациент получал в предшествующие 30 дней до лечения.

При упорном течении ХРС курс антибактериальной терапии продолжительностью менее 12 нед. В этом случае подбор антимикробного препарата возможен с учетом чувствительности конкретного возбудителя, выделенного из пунктата пораженной ОНП. Кларитромицин внутрь по 0,25 0,5 г 2 раза в сутки или 0,5 г 1 раз в сутки взрослым.

Левофлоксацин внутрь 0,5 г 1 раз в сутки, 5 14 дней взрослым. Моксифлоксацин внутрь 0,4 г 1 раз в сутки, 5 14 дней взрослым. Гемифлоксацин внутрь 0,32 г 1 раз в сутки 5 14 дней взрослым. В лечении хронических воспалительных заболеваний дыхательных путей важное значение имеет наличие у выбранного антибиотика дополнительных неантибиотических эффектов, которые проявляются при длительном приеме.

В этом плане и с точки зрения многофакторности этиопатогенеза ХРС целесообразным и научно обоснованным представляется назначение длительных курсов низких доз членных макролидных антибиотиков. Макролиды оказывают иммуномодулирующее, муколитическое действие, подавляют хемотаксис воспалительных клеток, снижают выработку провоспалительных цитокинов, ингибируют экспрессию молекул адгезии и продукцию свободных радикалов.

К особо важным свойствам макролидов относится их способность нарушать формирование и функционирование биопленок. Иммуномодулирующие эффекты развиваются медленнее по сравнению с антибактериальными обычно к концу 3-го месяца приема. Эффективность длительного курса лечения низкими дозами макролидов обусловлена прежде всего модификацией иммунного ответа, а не антибактериальным действием. Длительное лечение низкими дозами макролидов целесообразно использовать в сочетании с интраназальными ГКС и ирригационной терапией, в т.

Эритромицин внутрь мг 1 раз в сутки, 3 6 мес. Противогрибковые препараты могут применяться для промывания пораженных ОНП при аллергическом эозинофильном грибковом риносинусите: Системные противогрибковые препараты назначают при инвазивных грибковых синуситах.

В отличие от острого риносинусита при хроническом эффект интраназальных ГКС развивается значительно медленнее и становится заметным только на 3-й неделе систематического лечения. Поэтому их назначают продолжительными курсами от 3 мес. Препаратом выбора является мометазона фуроат, обладающий минимальной биодоступностью, обширной доказательной базой и официально зарегистрированными показаниями для лечения данной нозологии.

Мометазона фуроат спрей по мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки. Детям старше 2 лет по 50 мкг в каждую половину носа 2 раза в сутки.

Курс лечения 3 мес. Применение носовых душей признано простым, безопасным и достаточно эффективным средством лечения ХРС, в особенности в послеоперационный период. Для промывания полости носа обычно используют изотонический иногда буферный раствор поваренной или морской соли.

Для приготовления 1 л изотонического раствора в фильтрованную кипяченую воду нужно добавить 2 чайные ложки 10 г поваренной или морской соли, для приготовления буферного раствора еще 2 чайные ложки пищевой соды. Температура раствора должна быть близка к температуре тела С.

Диагностика и принципы лечения. Другие книги схожей тематики: Гамов Острый и хронический риносинусит. Учебное пособие В издании подробно рассмотрены этиология, патогенез, клиника и диагностика одного из самых распространенных оториноларинголо-гических заболеваний - риносинусита. Даются основные принципы диагностики… — Медицинское информационное агентство, формат: Этиология, патогенез, клиника, диагностика и принципы лечения. Гриф УМО по медицинскому образованию В издании подробно рассмотрены этиология, патогенез, клиника и диагностика одного из самых распространенных оториноларингологических заболеваний — риносинусита.

Синусит — из их числа. Синусит — это воспаление слизистой оболочки с локализацией в одной или нескольких околоносовых пазухах. В зависимости от локализации различают:. Синусит можно с полным правом назвать полиэтиологичным заболеванием, так как в его основе может лежать целый комплекс причин. Синусит развивается вследствие снижения защитной функции слизистой околоносовых пазух и носовой полости, нарушения общего и местного иммунитета. Немалую роль в заболеваемости могут играть анатомические факторы врожденная или травматическая деформация носовой перегородки, полипозные разрастания в полости носа , климатические факторы.

Из бактериальной микрофлоры чаще всего участвуют в развитии синусита стрептококк, гемофильная палочка, моракселла, кишечная палочка. Свое веское слово в воспалительном процессе могут сказать и грибы аспергилл, кандида. Выше уже говорилось о значении анатомических факторов в развитии синусита. Считается, что деформации носовой перегородки рано или поздно влекут за собой нарушение циркуляции воздуха в околоносовых пазухах, что препятствует удалению из них слизи.

Парциальное давление кислорода падает. Все это снижает защиту слизистой оболочки носовой полости от проникновения инфекций. Нет смысла останавливаться на симптоматике каждого вида синусита в зависимости от локализации, так как их клиническая картина весьма схожа:. Лечение острого синусита ставит перед собой целью уничтожение гнойного очага в околоносовой пазухе пазухах , восстановление проходимости отверстий в пазухах, нормальное функционирование мукоцилиарного защитного аппарата слизистой оболочки носа.

Posted in Том